Научният интерес към взаимодействието между чревната микробиота и сърдечно-съдовите заболявания нараства, особено през последните няколко години. Редица изследвания в тази посока доказват, че състоянието на чревния микробиом има огромно въздействие над сърдечно-съдовото здраве. [1] Според изследвания чревният микробиом функционира като ендокринен орган, който произвежда биоактивни метаболити–хранителни вещества, антиоксиданти, протеини, полизахариди, включително триметиламин (триметиламин N-оксид). [2]
Макар че именно наличието на бактерии в стомашно-чревния тракт съдейства за смилането на приетата храна, абсорбцията и резорбцията на хранителните вещества, както и тяхното адекватно усвояване. Има случаи обаче, при които бактериалната активност е причина за генерирането на отпадни продукти, което може да бъде първоизточник на нарушения в храносмилателните процеси, както и нарушения, касаещи свързаните с чревния микробиом системи, сред които е и сърдечно-съдовата система. Това може да увеличи рисковете от възникването на сърдечно-съдови заболявания.
Счита се, че чревният микробиом може да повлияе сърдечно-съдовото здраве именно чрез производството на триметиламин, като метаболитен продукт с негативно действие върху множество системи и процеси в тялото.
Едно от многото проучвания, концентрирани в подкрепа на тази хипотеза, е от 2017 година и е разработено от изследователски екип към Центъра за изследване на инфекции Хелмхолц (Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung), Брауншвайг, Германия. Проучването разработва специален диагностичен метод за измерване потенциала за образуване на триметиламин в чревния микробиом, както и за идентифициране на промени в специфични видове бактерии. [3]
В проучването се дава пример с консумацията на месо и яйца, съдържащи висока концентрация на холин (витамин B4) и L-карнитин (аминокиселина, чийто източник е главно червеното месо). Чревните бактерии могат да метаболизират и двете вещества до триметиламин (ТМА). Новосформираното вещество се окислява в черния дроб до триметиламин-N-оксид. Полученото съединение насърчава увеличаването нивата на холестерола в определени имунни клетки, което води до повишено образуване на плаки, като по този начин участва в развитието на някои сърдечно-съдови заболявания, като атеросклероза.
Триметиламинът се произвежда от два различни вида бактериални ензими–карнитин-специфични и холин-специфични лиази, които разделят важната връзка „въглерод-азот“, за да го генерират. [4] След като се абсорбира в кръвта, триметиламинът се метаболизира в триметиламин N-оксид в черния дроб, с което повишава продукцията на атеросклеротични лезии, а това от своя страна се свързва с възникването на множество сърдечно-съдови заболявания. [5]
Триметиламин N-оксидът оказва про-атеросклеротичен ефект и чрез повишаване на хиперреактивността на тромбоцитите, което се свързва с генерирането на вътреартериални тромби. [6]
Други проучвания се концентрират в доказването на връзка между чревния микробиом и хомеостазата на холестерола. Изследвания върху животни доказват, че намаленото микробно разнообразие може да бъде първоизточник на повишаване нивата на плазмените фосфолипиди и триглицериди. Тези резултати доказват, че специфичният състав на чревния микробиом допринася за регулирането, абсорбцията, биосинтеза и нивата на циркулиращия холестерол.
Още, че изчерпването на определени микробите може да повлияе концентрациите на липопротеини с много ниска плътност (VLDL) и липопротеини с ниска плътност (LDL).
Едно от тези изследвания установява, че разнообразието на бактерии, принадлежащи към семейства Erysipelotrichaceae и Lachnospiraceae може да намали липопротеините с ниска плътност (LDL). [7]
Стомашно-чревният тракт може да се разглежда като разнообразна „екосистема“, която произвежда значително количество микробни метаболити, които се абсорбират в кръвообращението, а по този начин въздействат пряко или косвено върху общото ни здравословно състояние. [8]
Оказва се, че дисбиозата и нарушените микробните функции могат да засегнат сърдечно-съдовото здраве, като това може да се изрази в нарушение на кръвния поток, повишаване на кръвното налягане, втвърдяване и запушване на артериите, сърдечна фиброза, възпаление на аортата и ендотелна
дисфункция и т.н. [9]
Ние от екипа на Cvetita Herbal препоръчваме Probi Max –висококачествен пробиотик, който дължи мощното си действие на шест бактерии-приятели на човешкия организъм –Lactobacillus acidophilus, Streptococcus thermophiles, Lactobacillus bulgaricus, Bifidobacterium spp, Lactobacillus lactis, Lactobacillus casei.
Чревният микробиом.
Използвани източници:
[1] Karlsson, F. H., Fak, F., Nookaew, I., Tremaroli, V., Fagerberg, B., Petranovic, D., et al. (2012) Symptomatic atherosclerosis is associated with an altered gut metagenome.
[2] Xu, Hui and Wang, Xiang and Feng, Wenke and Liu, Qi and Zhou, Shanshan and Liu, Quan and Cai, Lu,The gut microbiota and its interactions with cardiovascular disease,Microbial Biotechnology, volume.13; https://doi.org/10.1111/1751-7915.13524}, 2020
[3] Rath, S., Heidrich, B., Pieper, D.H. et al. Uncovering the trimethylamine-producing bacteria of the human gut microbiota. Microbiome 5, 54 (2017). https://doi.org/10.1186/s40168-017-0271-9
[4] Koeth RA, Wang Z, Levison BS, Buffa JA, Org E, Sheehy BT, Britt EB, Fu X, Wu Y, Li L, Smith JD, DiDonato JA, Chen J, Li H, Wu GD, Lewis JD, Warrier M, Brown JM, Krauss RM, Tang WH, Bushman FD, Lusis AJ, Hazen SL. Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat Med. 2013 May;19(5):576-85. doi: 10.1038/nm.3145. Epub 2013 Apr 7. PMID: 23563705; PMCID: PMC3650111.
[5] Wang Z, Roberts AB, Buffa JA, Levison BS, Zhu W, Org E, Gu X, Huang Y, Zamanian-Daryoush M, Culley MK, DiDonato AJ, Fu X, Hazen JE, Krajcik D, DiDonato JA, Lusis AJ, Hazen SL. Non-lethal Inhibition of Gut Microbial Trimethylamine Production for the Treatment of Atherosclerosis. Cell. 2015 Dec 17;163(7):1585-95. doi: 10.1016/j.cell.2015.11.055. PMID: 26687352; PMCID: PMC4871610.
[6] Tang WH, Hazen SL. The contributory role of gut microbiota in cardiovascular disease. J Clin Invest. 2014 Oct;124(10):4204-11. doi: 10.1172/JCI72331. Epub 2014 Oct 1. PMID: 25271725; PMCID: PMC4215189.
[7] Koren O, Spor A, Felin J, Fåk F, Stombaugh J, Tremaroli V, et al. Human oral, gut, and plaque microbiota in patients with atherosclerosis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011;108(Suppl 1):4592–8.
[8] Eckburg, P. B., Bik, E. M., Bernstein, C. N., Purdom, E., Dethlefsen, L., Sargent, M., et al. (2005) Diversity of the human intestinal microbial flora. Science 308
[9] Wilck N, Matus MG, Kearney SM, Olesen SW, Forslund K, Bartolomaeus H, Haase S, Mähler A, Balogh A, Markó L, Vvedenskaya O, Kleiner FH, Tsvetkov D, Klug L, Costea PI, Sunagawa S, Maier L, Rakova N, Schatz V, Neubert P, Frätzer C, Krannich A, Gollasch M, Grohme DA, Côrte-Real BF, Gerlach RG, Basic M, Typas A, Wu C, Titze JM, Jantsch J, Boschmann M, Dechend R, Kleinewietfeld M, Kempa S, Bork P, Linker RA, Alm EJ, Müller DN. Salt-responsive gut commensal modulates TH17 axis and disease. Nature. 2017 Nov 30;551(7682):585-589. doi: 10.1038/nature24628. Epub 2017 Nov 15. PMID: 29143823; PMCID: PMC6070150. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29143823/
