Какво представлява микроциркулацията?
Микроциркулацията се нарича кръвообращението, осъществяващо се в най-малките кръвоносни съдове, включително артериоли, метаартериоли, лимфни капиляри, венули и т.н., чиято функция е изнасянето на вода, протеини и лимфоцити от тъканите към кръвта.
Микроциркулацията има съществена роля за правилното функциониране на сърдечно-съдовата система, тъй като именно благодарение нейната работа се осъществява необходимия транспорт на хранителни вещества към тъканите, както и извеждането на непотребните продукти.
Нарушенията на микроциркулацията – до какво могат да доведат?
• Венозна или артериална хиперемиия;
Артериална хиперемиия
Артериалната хиперемия е състояние, при което се наблюдава завишено кръвонапълване на опреден участък в сърдечно-съдовата система. Това на свой ред води до силно увеличено постъпване на кръв по артериалните съдове без препятствие в оттичането й.
Венозна хиперемиия
Венозната хиперемия е състояние, при който също се наблюдава увеличено напълване на даден участък от кръвоносната система, но поради нарушено оттичане на кръвта през вените, като същевременно приток на артериална кръв остава непроменен.
• Исхемия и инфаркт;
Исхемията представлява състояние, при което се наблюдава ограничаване снабдяването с кръв в резултат на частично или напълно прекратен приток на артериална кръв.
Инфарктът е състояние, при което се наблюдава запушване на артерия или клон на артериия, с което ограниченият участък развива некроза на тъканта.
• Стаза;
Стазата представлява състояние, изразяващо се в нарушение на структурата, което се дължи на забавяне или застой на нормалния кръвен поток в съдовете на микроциркулацията.
• Вродена или придобита хиперкоагулация;
Тромбофилията или т.нар. хиперкоагулация е заболяване на хемостазата, което се характеризира с проява на тромбоза. Всъщност тромбофилията представлява вродено или придобито предразположение за развитие на тромбоза.
Тромбофилията се класифицира според различни фактори–според типа (вродена или придобита), според местоположението (артериална или венозна), според наличието на молекулен дефект (напр. увеличение на прокоагулантните фактори и т.н.).
Вродена тромболифия
Трябва да се каже, че състоянието на тромбофилия обикновено е генетично обусловено, като най-често срещаните първоизточници са генетичните мутации – Factor V Leiden (FVL) и Factor II (prothrombin) G20210A. Нерядко причината за вродената тромбофилия е дефицит на C-протеини (Protein C), S-протеини (Protein S) и антитромбин (Antithrombin III).
Характерно за вродената тромбофилия е, че обикновено се проявява със спонтанна тромбоза при хора под 30-45 годишна възраст; много често се наблюдава и наличието на епизодични и прогресивни тромбози.
Придобита тромбофилия
Придобитата тромбофилия може да се възприеме като генерален термин за различни имунологични състояния, предизвикващи аномалии в коагулационните процеси в организма. [2] Обикновено придобитите тромбофилии се установяват чак в етап на зрялост на организма след 40-45 годишна възраст. Придобитата тромбофилия се развива в резултат на други здравословни проблеми, които обикновено са свързани с промени във функционалността на имунната система.
Как приемът на Натокиназа може да подпомогне процесите на микроциркулацията и сърдечно-съдовото здраве?
Натокиназата е ензим (протеин), който се извлича от традиционната японска храна, получена от ферментирала соя със специфичен вид бактерии (Bacillus subtilis). Множество проучвания доказват наттокиназата като ензим с изключително протективно и терапевтично действие върху сърдечно-съдовата, кръвоносната и имунната система.
С активирането на кръвосъсирващите плазмени фактори (обикновено след травма или нараняване) се генерира специфично тромбоцитно вещество–тромбин. Ролята на тромбина е да преобразува тромбоцитния фактор на кръвосъсирването–фибриногена (гликопротеин) в неразтворим белтък (фибрин). Фибринът е протеин, който пък насърчава продукцията на активна серинова протеаза тромбин.
Ензимите, подпомагащи хемостазата (съсирването на кръвта) са над 20, само един обаче действа противосъсирващо, т.е. като антикоагулант, и това е плазмина. Бактериите, вирусите и токсините, циркулиращи в кръвта, могат да предизвикват възпалително състояние, което води до засилено образуване на фибрин. При циркулация на кръвта, излишният фибрин се прикрепя към стените на кръвоносните съдове, което обаче може да бъде първоизточник на множество проблеми, като забавяне притока на кръв, увеличаване вискозитета на кръвта, повишаване на кръвното налягане и т.н.
С натрупването на излишния фибрин се формират съсиреци, причиняващи блокиране на притока на кръв към сърдечната мускулна тъкан. Следователно, доставката на кислород към тази тъкан е частично прекъсната (състояние, което се нарича исхемия), а това може да доведе до Ангина пекторис и инфаркт или, ако е продължително, до некроза. Освен това съсиреците в камерите на сърцето могат да се мобилизират към мозъка, блокирайки притока на кръв и кислород.
Ензимите с тромболитично действие, т.е. действие по разграждане на кръвните съсиреци, обикновено се генерират по естествен начин от ендотелните клетки на кръвоносните съдове. С напредването на възрастта, производството на тези ензими започва да намалява, което прави кръвта податлива към засилена коагулация. Нарушенията на този механизъм могат да доведат до сърдечен или мозъчен инфаркт, както и до редица други сърдечни, нервни и мозъчни заболявания.
Натокиназата и действието й върху кръвообращението е обект на множество проучвания. Изследователи от различни лаборатории в град Кобе, Япония, тестват способността на натокиназата за разтваряне на тромб в каротидните артерии на мишки. Животните, приемащи натокиназа, възвръщат 62% от притока си на кръв, докато тези, при които е приложен допълнителен плазмин, възвръщат само 15,8%. [1]
Друго проучване на JCR Pharmaceuticals, Държавния университет в Оклахома и Медицинския колеж в Миядзаки тества действието на натокиназата върху 12 доброволци в добро здраве (шест мъже и шест жени на възраст между 21 и 55 години). Изследователите дават на доброволците по 200 грама натокиназа на гладно, след което проследяват фибринолитичната активност чрез поредица тестове на кръвта и кръвната плазма.
Резултатите показват, че приемът на натокиназа генерира повишена способност за разтваряне на кръвните съсиреци. Средното ELT (измерител на необходимото време за разтваряне на кръвен съсирек) на доброволците спада с 48% в рамките на два часа след приложението на натокиназа. Освен това се наблюдава подобрена способност за разтваряне на кръвните съсиреци за два до осем часа. [2]
** Важно е да се подчертае, че всякакъв вид лекарствен или нелекарствен прием може да бъде както полезнен, така и противопоказен за вашето здраве, ако не е консултиран със специалист. В тази връзка своевременната консултация с лекар е задължителна, за да се направи експертна преценка за това дали определен прием е подходящ за вашето състояние.
Здравословният начин на живот е лесна задача, ако се доверим на природата. Може да разгледате нашите продукти и да се възползвате от нашите невероятни предложения в нашия уебсайт: www.cvetitaherbal.com.
Използвани източници:
[1] Fujita M, Hong K, Ito Y, Misawa S, Takeuchi N, Kariya K, Nishimuro S. Transport of nattokinase across the rat intestinal tract. Biol Pharm Bull. 1995 Sep;18(9):1194-6. doi: 10.1248/bpb.18.1194. PMID: 8845803.
[2] Yamamoto, Koji and Takeshita, Kyosuke and Shimokawa, Takayoshi and Yi, Hong and Isobe, Ken-ichi and Loskutoff, David J. and Saito, Hidehiko},Plasminogen activator inhibitor-1 is a major stress-regulated gene: Implications for stress-induced thrombosis in aged individuals, volume.99, National Academy of Sciences, Proceedings of the National Academy of Sciences, 2002 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11792849/
