Допаминът е веществото, отговорно за нашата мотивация и концентрация. Той е важен химически пратеник в мозъка, който има много функции.
От него зависи добрата ни памет, вземането на решения и дори движенията на тялото ни. [1], [2], [3]
Може би сте чували, че допаминът е определян като *невротрансмитер на „доброто настроение“ или „хормон на щастието“.
Какво трябва да знаем за допамина?
Допаминът е невротрансмитер, който се произвежда в мозъка. По принцип той действа като химически пратеник между невроните.
Може да се каже, че допаминът се освобождава, когато мозъкът ни очаква награда.
Самата нагласа за нещо хубаво може да повиши нивата на допамин. Примерите за това са много – очаквана среща с любим човек, секс, храна, пътуване… почти всичко, което доставя удоволствие.
Когато допаминът се освобождава в големи количества, той създава усещане за удоволствие и награда, което ни мотивира да повторим определеното поведение. [4], [5]
И обратно – ниските нива на допамин са свързани с понижена мотивация и намален ентусиазъм. [6]
Нивата на допамина обикновено са добре регулирани в нервната система, но има някои неща, които можете да направите, за да увеличите естествено нивата му.
В тази статия ще ви представим 10 начина как да повишите естествено нивата на допамин.
#1 Яжте повече протеини
Протеините се състоят от по-малки градивни елементи, наречени аминокиселини.
Съществуват 23 различни аминокиселини. Някои от тях организмът може да синтезира, а други трябва да си ги набавяме с храната.
Една от аминокиселините, наречена тирозин, играе важна роля в производството на допамин.
Ензимите в тялото ни са способни да превръщат тирозина в допамин. Затова наличието на адекватни нива на тирозин е важно за производството на допамин.
Тирозинът може да се получи и от друга аминокиселина, наречена фенилаланин. [7]
Както тирозинът, така и фенилаланинът се съдържат в богати на протеини храни като пуешко, говеждо, яйца, млечни продукти, соя и други бобови растения.
Различни проучвания показват, че увеличаването на количеството тирозин и фенилаланин в диетата ни може да повиши нивата на допамин в мозъка. Това от своя страна, ще подобни концентрацията и паметта ни. [7], [8], [9]
И обратното – когато фенилаланинът и тирозинът се премахнат от диетата, нивата на допамин могат да се понижат. [10]
#2 Яжте по-малко наситени мазнини
Някои изследвания върху животни са установили, че наситените мазнини, като например тези, които се съдържат в маслото, пълномаслените млечни продукти, палмовото и кокосовото масло, могат да нарушат допаминовите сигнали в мозъка, когато се консумират в много големи количества. [11], [12], [13]
Досега тези проучвания са проведени само при плъхове, но резултатите заслужават внимание.
Едно доста интересно проучване показва, че при гризачите, които са приемали 50% от калориите си от наситени мазнини, се наблюдава намалена допаминова сигнализация до мозъка. Сравнението е направено с друга група плъхове, които са получавали същото количество калории от ненаситени мазнини. [14]
Впечатляващо е, че тези промени са настъпили дори без разлики в теглото, телесните мазнини, хормоните или нивата на кръвната захар.
Някои изследователи предполагат, че диетите с високо съдържание на наситени мазнини могат да засилят възпаленията в организма, което води до промени в допаминовата система. За да се направят категорични изводи обаче, са необходими допълнителни изследвания. [15]
#3 Приемайте пробиотици
Учените са категорични, че червата и мозъкът са тясно свързани. [16]
Неслучайно някои наричат червата „втори мозък“ , тъй като те съдържат голям брой нервни клетки, които произвеждат много невротрансмитерни сигнални молекули, включително допамин. [17], [18]
Вече е ясно, че някои видове бактерии, които живеят в червата ни, също са способни да произвеждат допамин, което може да повлияе на настроението и поведението. [19], [20]
Все още липсват достатъчно изследвания в тази област. Няколко проучвания обаче показват, че консумацията на достатъчно големи количества от определени щамове бактерии може да намали симптомите на тревожност и депресия както при животни, така и при хора. [21], [22], [23]
#4 Яжте кадифен боб
Зърната на кадифения боб, познати още като Mucuna pruriens, съдържат високи нива на L-допа (молекулата-предшественик на допамина).
Проучванията показват, че консумирането на този боб може да помогне за повишаване на нивата на допамин по естествен път. Това важи с особена сила за хора с болестта на Паркинсон – двигателно разстройство, причинено от ниски нива на допамин.
Изследване, проведено сред хора с Паркинсон, установява, че консумацията на 250 грама варен кадифен боб значително повишава нивата на допамин и намалява симптомите на болестта. Това се случва един до два часа след храненето. [24]
Няколко проучвания на хранителни добавки с кадифен боб са показали, че те могат да бъдат дори по-ефективни и по-дълготрайни от традиционните лекарства за Паркинсон, както същевременно с това имат по-малко странични ефекти. [25], [26]
Все пак…
Имайте предвид, че зърната на кадифения боб са токсични в големи количества. Не забравяйте да спазвате препоръките за дозиране, посочени на етикета на продукта.
Въпреки че тази храна е естествен източник на L-допа, е важно да се консултирате с лекар, преди да решите да я консумирате.
# 5 Увеличете физическата активност
Упражненията се препоръчват за повишаване на нивата на ендорфините и подобряване на настроението.
Този ефект може да се постигне дори само след 10 минути физическа активност, но резултатът е най-добър след поне 20-минутна тренировка. [27]
Въпреки че тези ефекти вероятно не се дължат единствено на промените в нивата на допамин, изследванията върху животни показват, че упражненията могат да помогнат в тази посока.
# 6 Осигурете си достатъчно сън
Когато допаминът се освобождава в мозъка, той създава усещане за бодрост и будност.
Проучванията върху животни показват, че той е в най-големи количества сутрин, когато е време да се събудим, а вечер нивата му естествено спадат.
Липсата на сън обаче изглежда нарушава тези естествени ритми.
Установено е, че когато сме принудени да стоим будни през нощта, наличието на допаминови рецептори в мозъка ни драстично намалява на следващата сутрин. [28]
Тъй като допаминът насърчава бодърстването, намаляването на чувствителността на рецепторите би трябвало да улесни заспиването, особено след нощ на безсъние.
Въпреки това по-малкото количество допамин обикновено води до някои нежелани реакции – намалена концентрация и лоша координация. [29]
Добрият сън може да ви помогне да поддържате нивата на допамин балансирани и да се чувствате по-бодри и работоспособни през деня. [30]
Накратко
Липсата на сън може да намали чувствителността към допамин в мозъка, което води до прекомерно усещане за сънливост. Добрата почивка през нощта може да помогне за регулиране на естествените допаминови нива в тялото.
#7 Слушайте музика
Слушането на музика може да бъде забавен и приятен начин за стимулиране на освобождаването на допамин в мозъка.
Няколко изследвания показват, че слушането на музика повишава активността в зоните на удоволствието в мозъка, които са богати на допаминови рецептори. [31], [32]
Едно проучване, изследващо влиянието на музиката върху допамина, установява 9 % увеличение на нивата му в мозъка, когато хората слушат жизнерадостни мелодии. [33]
Освен това е доказано, че слушането на музика дори помага на хора с болестта на Паркинсон да подобрят финия си двигателен контрол. [34]
Важно е да се уточни, че във всички досегашни изследвания за взаимовръзката между музиката и допамина са използвани само инструментални мелодии, без текст. Целта е да се докаже, че повишаването на този хормон се дължи именно на мелодичната музика, а не на конкретни текстове, които биха могли да повлияят.
Необходими са допълнителни изследвания, за да се установи дали песните с текст ще имат същия или потенциално по-голям ефект.
# 8 Медитирайте
Медитацията е практика на изчистване на ума и оставяне на мислите да се реят, без се „вкопчваме“ в тях. [35], [36]
Тя може да се прави в изправено, седнало или дори ходещо положение. Редовното ѝ практикуване се свързва с подобряване на психическото и физическото здраве.
Нови изследвания са установили, че тези ползи може да се дължат на повишените нива на допамин в мозъка.
# 9 Не забравяйте за слънцето
Сезонното афективно разстройство (САР) е състояние, при което хората се чувстват тъжни или депресирани през зимния сезон, когато не са изложени на достатъчно слънчева светлина.
Доказано е, че липсата на слънчева светлина може да доведе до намаляване на нивата на невротрансмитерите, отговарящи за доброто настроение. От друга страна, излагането на слънце може да ги увеличи. [37], [38]
Едно 30-дневно проучване, проведено сред 68 здрави възрастни, установява, че тези, които са стояли най-дълго на слънце, са имали най-висока плътност на допаминовите рецептори в мозъка. [39]
Все пак с излагането на слънце трябва да се внимава и да не се прекалява. Препоръките са това да не става в пиковите часове, когато ултравиолетовата радиация е най-силна – обикновено между 10 и 14 ч. [40]
#10 Хранителните добавки
Организмът ни се нуждае от няколко витамина и минерала, за да произвежда допамин. Сред тях са желязо, ниацин, фолат и витамин В6. [41], [42], [43]
Ако организмът ни страда от недостиг на едно или повече от тези хранителни вещества, може да имаме проблеми и с производството на достатъчно допамин.
Кръвните изследвания могат да определят дали е налице недостиг на някои от тях. Ако това е така, можете да се насочите към необходимите хранителни добавки, за да възстановите баланса.
Обикновено тези добавки включват магнезий, витамин D, куркумин, екстракт от риган и зелен чай.
–
*Невротрансмитерът е химически агент, който носи, усилва и балансира сигналите между невроните, нервните клетки и други клетки в тялото. Милиарди невротрансмитери работят постоянно, за да поддържат мозъка ни функциониращ.
Здравословният начин на живот е лесна задача, ако се доверим на природата. Може да разгледате нашите продукти и да се възползвате от нашите невероятни предложения в нашия уебсайт: www.cvetitaherbal.com.
Използвани източници:
[1] Frank MJ. Dynamic dopamine modulation in the basal ganglia: a neurocomputational account of cognitive deficits in medicated and nonmedicated Parkinsonism. J Cogn Neurosci. 2005 Jan;17(1):51-72. doi: 10.1162/0898929052880093. PMID: 15701239.
[2] Sharma A, Couture J. A review of the pathophysiology, etiology, and treatment of attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD). Ann Pharmacother. 2014 Feb;48(2):209-25. doi: 10.1177/1060028013510699. Epub 2013 Nov 1. PMID: 24259638.
[3] Arias-Carrión O, Pŏppel E. Dopamine, learning, and reward-seeking behavior. Acta Neurobiol Exp (Wars). 2007;67(4):481-8. PMID: 18320725.
[4] Volkow ND, Wise RA, Baler R. The dopamine motive system: implications for drug and food addiction. Nat Rev Neurosci. 2017 Nov 16;18(12):741-752. doi: 10.1038/nrn.2017.130. PMID: 29142296.
[5] Bressan RA, Crippa JA. The role of dopamine in reward and pleasure behaviour–review of data from preclinical research. Acta Psychiatr Scand Suppl. 2005;(427):14-21. doi: 10.1111/j.1600-0447.2005.00540.x. PMID: 15877719.
[6] Chong TT, Husain M. The role of dopamine in the pathophysiology and treatment of apathy. Prog Brain Res. 2016;229:389-426. doi: 10.1016/bs.pbr.2016.05.007. Epub 2016 Jul 29. PMID: 27926449.
[7] Fernstrom JD, Fernstrom MH. Tyrosine, phenylalanine, and catecholamine synthesis and function in the brain. J Nutr. 2007 Jun;137(6 Suppl 1):1539S-1547S; discussion 1548S. doi: 10.1093/jn/137.6.1539S. PMID: 17513421.
[8] Colzato LS, de Haan AM, Hommel B. Food for creativity: tyrosine promotes deep thinking. Psychol Res. 2015 Sep;79(5):709-14. doi: 10.1007/s00426-014-0610-4. Epub 2014 Sep 26. PMID: 25257259.
[9] Kühn S, Düzel S, Colzato L, Norman K, Gallinat J, Brandmaier AM, Lindenberger U, Widaman KF. Food for thought: association between dietary tyrosine and cognitive performance in younger and older adults. Psychol Res. 2019 Sep;83(6):1097-1106. doi: 10.1007/s00426-017-0957-4. Epub 2017 Dec 18. PMID: 29255945; PMCID: PMC6647184.
[10] Montgomery AJ, McTavish SF, Cowen PJ, Grasby PM. Reduction of brain dopamine concentration with dietary tyrosine plus phenylalanine depletion: an [11C]raclopride PET study. Am J Psychiatry. 2003 Oct;160(10):1887-9. doi: 10.1176/appi.ajp.160.10.1887. PMID: 14514507.
[11] Cone JJ, Chartoff EH, Potter DN, Ebner SR, Roitman MF. Prolonged high fat diet reduces dopamine reuptake without altering DAT gene expression. PLoS One. 2013;8(3):e58251. doi:10.1371/journal.pone.0058251
[12] Davis JF, Tracy AL, Schurdak JD, et al. Exposure to elevated levels of dietary fat attenuates psychostimulant reward and mesolimbic dopamine turnover in the rat. Behav Neurosci. 2008;122(6):1257-1263. doi:10.1037/a0013111
[13] Geiger BM, Haburcak M, Avena NM, Moyer MC, Hoebel BG, Pothos EN. Deficits of mesolimbic dopamine neurotransmission in rat dietary obesity. Neuroscience. 2009 Apr 10;159(4):1193-9. doi: 10.1016/j.neuroscience.2009.02.007. Epub 2009 Feb 11. PMID: 19409204; PMCID: PMC2677693.
[14] Hryhorczuk C, Florea M, Rodaros D, et al. Dampened Mesolimbic Dopamine Function and Signaling by Saturated but not Monounsaturated Dietary Lipids. Neuropsychopharmacology. 2016;41(3):811-821. doi:10.1038/npp.2015.207
[15] Décarie-Spain L, Sharma S, Hryhorczuk C, Issa-Garcia V, Barker PA, Arbour N, Alquier T, Fulton S. Nucleus accumbens inflammation mediates anxiodepressive behavior and compulsive sucrose seeking elicited by saturated dietary fat. Mol Metab. 2018 Apr;10:1-13. doi: 10.1016/j.molmet.2018.01.018. Epub 2018 Jan 31. PMID: 29454579; PMCID: PMC5985233.
[16] Lerner A, Neidhöfer S, Matthias T. The Gut Microbiome Feelings of the Brain: A Perspective for Non-Microbiologists. Microorganisms. 2017 Oct 12;5(4):66. doi: 10.3390/microorganisms5040066. PMID: 29023380; PMCID: PMC5748575.
[17] Ochoa-Repáraz J, Kasper LH. The Second Brain: Is the Gut Microbiota a Link Between Obesity and Central Nervous System Disorders? Curr Obes Rep. 2016 Mar;5(1):51-64. doi: 10.1007/s13679-016-0191-1. PMID: 26865085; PMCID: PMC4798912.
[18] Rao M, Gershon MD. The bowel and beyond: the enteric nervous system in neurological disorders. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2016;13(9):517-528. doi:10.1038/nrgastro.2016.107
[19] Wall R, Cryan JF, Ross RP, Fitzgerald GF, Dinan TG, Stanton C. Bacterial neuroactive compounds produced by psychobiotics. Adv Exp Med Biol. 2014;817:221-39. doi: 10.1007/978-1-4939-0897-4_10. PMID: 24997036.
[20] Cryan JF, Dinan TG. Mind-altering microorganisms: the impact of the gut microbiota on brain and behaviour. Nat Rev Neurosci. 2012 Oct;13(10):701-12. doi: 10.1038/nrn3346. Epub 2012 Sep 12. PMID: 22968153.
[21] MacQueen G, Surette M, Moayyedi P. The gut microbiota and psychiatric illness. J Psychiatry Neurosci. 2017 Mar;42(2):75-77. doi: 10.1503/jpn.170028. PMID: 28245172; PMCID: PMC5373703.
[22] McKean J, Naug H, Nikbakht E, Amiet B, Colson N. Probiotics and Subclinical Psychological Symptoms in Healthy Participants: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Altern Complement Med. 2017 Apr;23(4):249-258. doi: 10.1089/acm.2016.0023. Epub 2016 Nov 14. PMID: 27841940.
[23] Pinto-Sanchez MI, Hall GB, Ghajar K, Nardelli A, Bolino C, Lau JT, Martin FP, Cominetti O, Welsh C, Rieder A, Traynor J, Gregory C, De Palma G, Pigrau M, Ford AC, Macri J, Berger B, Bergonzelli G, Surette MG, Collins SM, Moayyedi P, Bercik P. Probiotic Bifidobacterium longum NCC3001 Reduces Depression Scores and Alters Brain Activity: A Pilot Study in Patients With Irritable Bowel Syndrome. Gastroenterology. 2017 Aug;153(2):448-459.e8. doi: 10.1053/j.gastro.2017.05.003. Epub 2017 May 5. PMID: 28483500.
[24] Rabey JM, Vered Y, Shabtai H, Graff E, Korczyn AD. Improvement of parkinsonian features correlate with high plasma levodopa values after broad bean (Vicia faba) consumption. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992;55(8):725-727. doi:10.1136/jnnp.55.8.725
[25] Katzenschlager R, Evans A, Manson A, et al. Mucuna pruriens in Parkinson’s disease: a double blind clinical and pharmacological study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004;75(12):1672-1677. doi:10.1136/jnnp.2003.028761
[26] Lieu CA, Kunselman AR, Manyam BV, Venkiteswaran K, Subramanian T. A water extract of Mucuna pruriens provides long-term amelioration of parkinsonism with reduced risk for dyskinesias. Parkinsonism Relat Disord. 2010 Aug;16(7):458-65. doi: 10.1016/j.parkreldis.2010.04.015. Epub 2010 May 31. PMID: 20570206; PMCID: PMC2909380.
[27] Hansen CJ, Stevens LC, Coast JR. Exercise duration and mood state: how much is enough to feel better? Health Psychol. 2001 Jul;20(4):267-75. doi: 10.1037//0278-6133.20.4.267. PMID: 11515738.
[28] Volkow ND, Tomasi D, Wang GJ, et al. Evidence that sleep deprivation downregulates dopamine D2R in ventral striatum in the human brain. J Neurosci. 2012;32(19):6711-6717. doi:10.1523/JNEUROSCI.0045-12.2012
[29] Volkow ND, Wang GJ, Kollins SH, et al. Evaluating dopamine reward pathway in ADHD: clinical implications [published correction appears in JAMA. 2009 Oct 7;302(13):1420]. JAMA. 2009;302(10):1084-1091. doi:10.1001/jama.2009.1308
[30] Korshunov KS, Blakemore LJ, Trombley PQ. Dopamine: A Modulator of Circadian Rhythms in the Central Nervous System. Front Cell Neurosci. 2017;11:91. Published 2017 Apr 3. doi:10.3389/fncel.2017.00091
[31] Koelsch S. Brain correlates of music-evoked emotions. Nat Rev Neurosci. 2014 Mar;15(3):170-80. doi: 10.1038/nrn3666. PMID: 24552785.
[32] Blood AJ, Zatorre RJ. Intensely pleasurable responses to music correlate with activity in brain regions implicated in reward and emotion. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001 Sep 25;98(20):11818-23. doi: 10.1073/pnas.191355898. PMID: 11573015; PMCID: PMC58814.
[33] Salimpoor VN, Benovoy M, Larcher K, Dagher A, Zatorre RJ. Anatomically distinct dopamine release during anticipation and experience of peak emotion to music. Nat Neurosci. 2011 Feb;14(2):257-62. doi: 10.1038/nn.2726. Epub 2011 Jan 9. PMID: 21217764.
[34] Bernatzky G, Bernatzky P, Hesse HP, Staffen W, Ladurner G. Stimulating music increases motor coordination in patients afflicted with Morbus Parkinson. Neurosci Lett. 2004 May 6;361(1-3):4-8. doi: 10.1016/j.neulet.2003.12.022. PMID: 15135879.
[35] Edwards MK, Loprinzi PD. Comparative effects of meditation and exercise on physical and psychosocial health outcomes: a review of randomized controlled trials. Postgrad Med. 2018 Mar;130(2):222-228. doi: 10.1080/00325481.2018.1409049. Epub 2017 Nov 27. PMID: 29164993.
[36] Koike MK, Cardoso R. Meditation can produce beneficial effects to prevent cardiovascular disease. Horm Mol Biol Clin Investig. 2014 Jun;18(3):137-43. doi: 10.1515/hmbci-2013-0056. PMID: 25390009.
[37] Sohn CH, Lam RW. Update on the biology of seasonal affective disorder. CNS Spectr. 2005 Aug;10(8):635-46; quiz 1-14. doi: 10.1017/s109285290001960x. PMID: 16041295.
[38] Neumeister A, Konstantinidis A, Praschak-Rieder N, Willeit M, Hilger E, Stastny J, Kasper S. Monoaminergic function in the pathogenesis of seasonal affective disorder. Int J Neuropsychopharmacol. 2001 Dec;4(4):409-20. doi: 10.1017/S1461145701002644. PMID: 11806867.
[39] Tsai HY, Chen KC, Yang YK, Chen PS, Yeh TL, Chiu NT, Lee IH. Sunshine-exposure variation of human striatal dopamine D(2)/D(3) receptor availability in healthy volunteers. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2011 Jan 15;35(1):107-10. doi: 10.1016/j.pnpbp.2010.09.014. Epub 2010 Sep 26. PMID: 20875835.
[40] Hansen L, Tjønneland A, Køster B, et al. Sun Exposure Guidelines and Serum Vitamin D Status in Denmark: The StatusD Study. Nutrients. 2016;8(5):266. Published 2016 May 5. doi:10.3390/nu8050266
[41] Kim J, Wessling-Resnick M. Iron and mechanisms of emotional behavior. J Nutr Biochem. 2014;25(11):1101-1107. doi:10.1016/j.jnutbio.2014.07.003
[42] Kennedy DO. B Vitamins and the Brain: Mechanisms, Dose and Efficacy–A Review. Nutrients. 2016;8(2):68. Published 2016 Jan 27. doi:10.3390/nu8020068
[43] Wakade C, Chong R. A novel treatment target for Parkinson’s disease. J Neurol Sci. 2014 Dec 15;347(1-2):34-8. doi: 10.1016/j.jns.2014.10.024. Epub 2014 Oct 23. PMID: 25455298.
